на главную страницу
визитка
назад
назад карта
Ведущая роль в пространственной ориентировке (наряду со зрительной, слуховой и соматосенсорной системами. Получает, передает и анализирует информацию об ускорениях при прямолинейном и вращательном движениях и при изменении положени головы в пространстве. В условиях покоя и равномерного движения рецепторы ВС не возбуждаются. Импульсы от ВС вызывают посредством ЦНС перераспределение тонуса скелетной мускулатуры, обеспечивая равновесие тела
>
ВС характеризуется спонтанной импульсацией. Частота разрядов в нерве повышается при повороте головы в одну сторону и понижается при повороте в противоположную (детекция направления движения). Уменьшение частоты разрядов (адаптация) наблюдается при длящемся угловом ускорении. Нейроны реагируют также на изменения положения конечностей , повороты тела, сигналы от внутренних органов.
Пути поступления вестибулярных
сигналов в кору большого мозга:
прямой - через
дорсомедиальную часть вентрального постлатерального ядра и
непрямой -
вестибулоцеребеллоталамический путь через медиальную часть вентролатералного
ядра. В КПБМ афферентные проекции ВА локализованы в задней части постцентральной
извилины. В моторной зоне коры спереди от нижней части центральной1 борозды
находится вторая вестибулярная зона
Нейроны вестибулярных ядер управляют и контролируют двигательные реакции. К ним
относятся: вестибулоспинальные, вестибуловегетативные,
вестибулоглазодвигательные.
Вестибулоспинальные влияния через
вестибуло-, ретикуло- и руброспинальные тракты оказывают влияние на импульсацию
нейронов сегментарных уровней спинного мозга, обеспечивая тонические и
рефлекторные реакции для сохранения равновесия. Мозжечок ответственен за
фазическую компоненту реакций (его удаление приводит к доминированию тонической
компоненты). Во время произвольных движений вестибулярные влияния ослабляются.
В вестибуловегетативные реакции вовлечены сердечно-сосудистая система,
пищеварительный тракт и другие внутренние органы. При перегрузке вестибулярного
аппарата возникает патологический симптомокомплекс, связанный с изменением
сердечного ритма, сужением и расширением сосудов, усилением сокращений желудка;
всё это сопровождается головокружением, тошнотой и рвотой.
Вестибулоглазодвигательные рефлексы состоят в медленном движении глаз в
сторону, противоположную вращению, сменяющимся скачком глаз обратно.
Следует обращать внимание на
чувство, ощущения равновесия или неравновесия, которое сопровождает действия с
феноменологическими объектами. Мы постоянно соизмеряем соотношение
противоположных сторон и у нас есть ощущение того, где мы в чем-то
перебарщиваем, либо же мы умеем обеспечивать равновесие. Это же относится и к
социальным отношениям с людьми и ощущением соотношения сил между сторонами и
нашим поведением. направленным на сохранение равновесия либо на контроль
социального движения, которое происходит по какой-то траектории. Обратите
внимание также на выражение Ф.М.Достоевского "полететь с лестницы".
Представляется, что за феноменологическим аспектом ВС можно видеть аппарат,
которым осуществляется измерение соответствия, равновесия между противоположно
направленными действиями, какими бы они ни были. Когда мы рассматриваем наши
возможности устанавливать равновесие, следует иметь ввиду, что в основе его
должен лежать вестибулярный аппарат, но также и соотношение процессов торможения
и возбуждения, которыми характеризуется наша нервная система на текущий момент.
Перед нами остается прежняя проблема, связанная с двойственностью нервной
системы. Это же относится и к вестибулярному аппарату, потому что получается,
что мы имеем два вестибулярного аппарата. Тогда для того, чтобы понять отношение
между ними, мы должны предположить, что одна сторона, и, соответственно один
вестибулярный аппарат выступает, в соответствии со своими собственными данными и
состояниями, в качестве критерия, в качестве образца для другого, параметры
которого приводятся в соответствие с ним. Вариант морской болезни в этом случае
может пониматься как возникшая невозможность приведения подчиненной стороны
вестибулярной системы в соответствие с доминирующей.
В
надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает
клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез
минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон.
В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне
вырабатывается небольшое количество половых гормонов.
Альдостерон
усиливает в листальных канальцах почек ре- абсорбцию ионов Na+, одновременно
увеличивая при этом выведение с мочой ионов К+. Аналогичное усиление
натрий-калиевого обмена происходит в потовых и слюнных железах, а также в
кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови
(гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме того, под влиянием аль- достерона резко
возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по
осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+. Это приводит к существенным
изменениям гемодинамики — увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает
256 АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При
повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что
обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического
давления крови в капиллярах и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из
просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности
тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является
провоспалительным гормоном. Под влиянием альдостерона увеличивается также
секреция ионов Н * в канальцевом аппарате почек, что приводит к снижению их
концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния
(алкалоз).
Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение
натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема
циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления
циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот,
увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца
и развития сердечных аритмий.
Основным фактором, регулирующим секрецию
альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-алъдостероновой
системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части
автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение
почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных
не- фронах почек. Ренин является ферментом, которые действует на плазменный
άγ-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангио- тензин I. Образовавшийся
ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию
альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму
обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности
при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого
гормона стимулируется кортико- тропином.
Глюкокортикоиды
вызывают следующие эффекты: 1. Влияют на все виды обмена веществ: а) на белковый
обмен. Под влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка. В
основе этого эффекта лежит угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в
клетки, что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Катаболизм
белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается также
скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых
компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку
пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия
соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию пептических язв
(ульцерогенный эффект глюкокортикоидов);
б) на жировой обмен.
Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают
концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение
жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;
в) на
углеводный обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания
глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит
стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза. Избыток аминокислот,
образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы
в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента
гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. Поскольку при избытке
глюкокортикоидов основным источником энергии являются жирные кислоты,
образующиеся за счет усиленной мобилизации жира, определенное количество глюкозы
сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии.
Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия
глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается
запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть
действие экстремальных стимулов.
Таким образом, по характеру своего
влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При
длительном приеме этих гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в
организме может развиться стероидный диабет.
2. Противовоспалительное
действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции
(альтерацию, экссудацию и пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что
предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию
воспалительной реакции. Глюкокортикоиды нормализуют повышенную проницаемость
сосудов и тем самым уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также
выделение медиаторов воспалительной реакции. Глюкокортикоиды угнетают процессы
фагоцитоза в очаге воспаления. Кроме того, они уменьшают выраженность
лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения
выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на
центр теплопродукции в гипоталамусе.
3. Противоаллергическое действие. Изложенные выше эффекты,
лежащие в основе противовоспалительного действия, во многом определяют также
ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции
(стабилизации лизосом, угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую
реакцию, снижение экссудации и др.). Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к
снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно
является «маркером» аллергии.
4. Подавление иммунитета. Глюкокортикоиды
угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением
образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов
приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными
органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови. Подавление
258 иммунитета может являться серьезным побочным эффектом при длительном приеме
глюкокортикоидов, поскольку при этом возрастает вероятность присоединения
вторичной инфекции. С другой стороны, этот эффект может являться терапевтическим
при использовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, происходящих
из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при трансплантации
органов и тканей.
5. Участие в формировании необходимого уровня АД.
Глюко- кортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию
катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению уровня АД способствует
также выраженное в небольшой степени минералокортикоидное действие
глюкокортикоидов (задержка в организме натрия и воды, сопровождающаяся
увеличением объема циркулирующей крови). Гипертензивный эффект является одним из
компонентов противошокового действия (шок всегда сопровождается резким падением
АД). Противошоковая активность этих гормонов связана также с гипергликемией.
Поскольку утилизация глюкозы мозговой тканью не зависит от инсулина, поступление
глюкозы в клетки мозга определяется исключительно ее концентрацией в плазме
крови. В связи с этим вызванная глюкокортико- идами гипергликемия может
расцениваться как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга,
что противодействует развитию шока.
В организме существует определенный
суточный ритм выработки глюкокортикоидов. Основная масса этих гормонов
вырабатывается в утренние часы (6—8 ч утра). Последнее учитывают при
распределении суточной дозы гормонов в процессе длительного лечения
глюкокортикоидами.
Продукция глюкокортикоидов регулируется
кортикотропином. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных
стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития
адаптационного синдрома.
Половые гормоны. При избыточном
образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный
синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный
синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и
сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу.
Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного
пола и проявляется ускорением процессов полового развития.
Катехоламины.
В мозговом веществе надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых
синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции
приходится на адреналин и 20% — на норадреналин. Продукция этих гормонов резко
усиливается при возбуждении симпатической части автономной нервной системы. В
свою очередь выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов,
аналогичных действию стимуляции симпатических нервов. Разница состоит лишь в
том, что гормональный эффект является более длительным. К наиболее важ- , 0 *
259 ным эффектам катехоламинов относятся стимуляция деятельности сердца,
вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение
зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования
энергии. Адреналин имеет большее сродство к ^-адренорецепторам, локализующимся в
миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный
эффекты в сердце. С другой стороны, норадреналин имеет более высокое сродство к
сосудистым о-адренорецепторам. Поэтому вызываемые катехоламинами вазоконстрикция
и увеличение периферического сосудистого сопротивления в большей степени
обусловлены действием норадреналина.
В мужских половых железах
(яичках) осущесвляется сперматогенез и образуются мужские половые гортоны -
андрогены, которые вырабатываются в интенсиональных клетках - гландулоцитах
(клетки Лейдига), локализующихся между семенными канальцами и занимающих
примерно 20% от общей массы яичек.
Небольшое количество
андрогенов вырабатывается также в сетчатой зоне коркового вещества
надпочечников. К андрогенам относятся несколько стероидных гормонов, важнейшим
из них является тестостерон, которым определяется адекватное развитие первичных
и вторичных мужских половых признаков. Под влиянием тестостерона в период
полового созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется
мужской тип оволосения, меняется тональность голоса. Кроме того, тестестерон
усиливает синтез белка, что приводит к ускорению процессов роста, физического
развития, увеличению мышечной массы. Тестостерон влияет на процессы формирования
костного скелета - он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает
отложение в ней слоев кальция, в результате чего увеличиваются рост, толщина и
прочность кости. При гиперпродукции тестерона ускоряется процесс обмена веществ,
в крови возрастает количество эритроцитов.
Секреция тестостерона
регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза, продукция которого
возрастает в период полового созревания. При увеличении в крови тестостерона по
механизму отрицательной обратной связи тормозится выработка лютеинизирующего
гормона. Уменьшение продукции обоих гонадотропных гормонов -
фолликулосимулирующего и лютеинизирующего происходит также при ускорении
процессов сперматогенеза.
Недостаточная секреция мужских половых
гормонов приводит к развитию евнухоидизма, основными проявлениями которого
являются задержка развития первичных и вторичных половых признаков,
диспропорциональность костного скелета (несоразмерно длинные конечности при
относительно небольших размерах туловища), увеличение отложения жира на груди, в
нижней части живота и на бедрах. Нередко отмечается увеличение молочных желез
(гинекомастия). Недостаток мужских половых гормонов приводит также к
определенным нервно-психическим изменениям, в частности к отсутствию влечения к
противоположному полу и утрате других типичных психофизиологических черт
мужчины.
В женских половых железах (яичники) происходит выработка эстрогенов и
прогестерона. Секреция этих гормонов характеризуется определенной цикличностью,
связанной с изменением продукции гипофизарных гонадотропинов в течение
менструального цикла.
Эстрогены, помимо яичников, в
небольшом количестве могут также вырабатываться в сетчатой зоне коркового
вещества надпочечников.
Во время беременности секреция
эстрогенов существенно увеличивается за счет гормональной активности плаценты.
Наиболее активным представителем этой группы гормонов является β-эстрадиол.
Прогестерон представляет собой гормон желтого тела; его продукция возрастает в
конце менструального цикла.
Под влиянием эстрогенов ускоряется развитие
первичных и вторичных женских половых признаков. В период полового созревания
увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, а также наружных половых
органов. Усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены
ускоряют развитие молочных желез, что приводит к увеличению их размеров,
ускоренному формированию протоковой системы. Эстрогены влияют на развитие
костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Вместе с тем за
счет влияния на эпифизарный хрящ тормозится рост костей в длину. Действие этих
гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка; усиливается также образование
жира, избыток которого откладывается в подкожной основе, что определяет внешние
особенности женской фигуры. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по
женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо
васкуляризованной.
Недостаточная секреция женских половых гормонов
влечет за собой развитие характерного симптомокомплекса, основными признаками
которого являются прекращение менструаций, атрофия молочных желез, влагалища и
матки, отсутствие характерного оволосения по женскому типу. Существенные
изменения претерпевает костная система — задерживается окостенение зоны
эпифизарного хряща, что стимулирует рост кости в длину. Как правило, это больные
высокого роста, с несоразмерно удлиненными конечностями, суженным и уплощенным
тазом. Внешний вид приобретает мужские черты, тембр голоса становится низким.
Выработка эстрогенов и прогестерона регулируется гипофизар- ными гонадотропинами, продукция которых возрастает у девочек, начиная с возраста 9—10 лет. Секреция гонадотропинов тормозится при высоком содержании в крови женских половых гормонов.